脳梗塞：仕組み解明　たんぱく質２種、炎症悪化作用

　脳梗塞（こうそく）の発症後に起きる脳の炎症で、神経細胞が死にいたる詳しいメカニズムを、慶応大の吉村昭彦教授（免疫学）らが明らかにした。後遺症を減らしたり、治療が遅れても効果がある治療方法の開発が期待できるという。３日の医学誌ネイチャー・メディシン（電子版）で発表した。

　脳梗塞は脳の血管が詰まり、脳組織が損傷する病気。損傷を受けた後、その周囲が数日間炎症を起こして神経細胞が死滅し、体のまひや言語障害などをもたらす。炎症のメカニズムが不明で、発症後１日が過ぎると有効な治療法がなかった。

　研究チームは炎症にかかわるたんぱく質として最近発見されたインターロイキン（ＩＬ）１７とＩＬ２３が関係していると仮定。脳梗塞を再現したマウスの脳でＩＬの発現を調べた。

　発症１日目には、梗塞部分に死んだ細胞を捕食する免疫細胞「マクロファージ」が集まり、ＩＬ２３を作っていた。続いて別の免疫細胞「γδ（ガンマ・デルタ）型Ｔ細胞」が集まって、ＩＬ１７を分泌。そのピークは発症３日目だった。このＴ細胞はＩＬ２３の刺激でＩＬ１７の分泌を始める性質があり、２種類のＩＬが連鎖的に作られ、時間差で炎症を悪化させる仕組みが分かった。

　二つのＩＬが分泌されない遺伝子欠損マウスを作ると、通常と比べて梗塞部分の体積が約４割小さくなった。Ｔ細胞が梗塞部分に集まることを防ぐ薬剤を使ってもほぼ同じ効果があった。同様のメカニズムが人間にある可能性は高いという。【奥野敦史】